Начиная разговор с оператором вы принимаете и соглашаетесь с условиями   Публичная оферта   Политика конфеденциальности

Ежедневно с 8:00 до 00:00

8 (495) 363-40-76
Публичная оферта Политика конфиденциальности

Гипертоническая энцефалопатия

Дарим до 1000 рублей
на МРТ/КТ
Запись по телефону 8 (495) 363-40-76

Содержание

1. Гипертоническая энцефалопатия: как сохранить здоровье мозга 2. Общие сведения о болезни 3. Причины ее провоцирующие 4. Механизм развития 5. Классификация энцефалопатии 6. Клинические проявления 7. Возможные осложнения 8. Методы диагностики 9. Способы терапии 10. Прогноз 11. Меры профилактики

Вы можете ознакомиться с другими заболеваниями на букву «Г»: Ганглионеврит, Ганглионейробластома, Ганглионит крылонебного узла, Гематома мягких тканей, Гематомиелия, Гемибаллизм, Геморрагический инсульт, Ганглионеврома, Гемангиобластома, Гемифациальный спазм, Генерализованная эпилепсия, Герминома головного мозга, Гидроцефалия, Гипервентиляционный синдром, Гиперкинезы, Гиперсомния, Гипертензивный церебральный криз, Гипертоническая энцефалопатия , Гипническая головная боль, Глиома головного мозга

Гипертоническая энцефалопатия: как сохранить здоровье мозга

гипертоническая энцефалопатияХроническое прогрессирующее поражение мозговых тканей, вызванное патологией церебральной гемодинамики, которую спровоцировала длительная гипертензия, называется гипертоническая энцефалопатия. Она развивается у пациентов с плохо контролируемым резким повышением артериального давления. Характерными симптомами ГЭ являются признаки дисциркуляторной энцефалопатии. Для постановки диагноза требуется не только осмотр невролога, но также консультация психиатра и кардиолога, проведение магнитно-резонансной томографии головного мозга и исследование мозговой динамики. Терапия требует приема антигипертензивных препаратов для стабилизации АД и подключения ноотропных, нейропротекторных и симптоматических лекарств.

Общие сведения о болезни

Дисциркуляторную энцефалопатию наиболее часто вызывает атеросклероз. Второе место среди причин, провоцирующих патологию, занимает гипертония. ГЭ вынесен в отдельную категорию в МКБ-10. Она возникает у пациентов на фоне хронической симптоматической гипертензии или гипертонической болезни. Термин появился в 1985 году. В употребление его ввели нейрофизиологи Н.В. Лебедева и И.В. Ганушкина. Гипертоническая энцефалопатия протекает с поражением мелких сосудов. Это ее отличает от атеросклеротической формы. Но различие условно, так как на фоне ГЭ бурно прогрессируют атеросклеротические изменения.

Причины ее провоцирующие

Болезнь развивается на фоне высокого уровня артериального давления вне зависимости от того имеет ли гипертония первичный характер или вторичный, формируясь на фоне эндокринных расстройств, поражения почек или атеросклероза аорты. Гипертензию могут провоцировать такие патологии, как хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, гиперкортицизм, феохромоцитома, гиперальдостеронизм. Развитие гипертонической энцефалопатии вызывают такие факторы, как:

  • гипертоническая энцефалопатияГипертонические кризы, поскольку стремительный подъем артериального давления истончает и увеличивает проницаемость сосудистой стенки. Из-за этого происходят геморрагические пропитывания церебральных тканей в месте истончения;
  • Неконтролируемое высокое АД приводит к более быстрому изменению в сосудах, чем у пациентов, которые регулярно получает гипотензивную терапию. Стоит отметить, что даже с применением медицинских препаратов в ряде случаев скорректировать гипертонию не получается;
  • Высокое пульсовое давление усугубляет течение патологии, поскольку обуславливает дополнительную нагрузку на мышечный аппарат и сосудистые стенки. По исследованиям негативной является разница между диастолическим и систолическим давлением 40 мм рт. ст;
  • Ночная гипертензия опасна тем, что протекает скрыто. Из-за этого своевременно некорректируется и приводит к продолжительным спастическим состояниям мозговых сосудов с развитию ишемии в тканях ЦНС.

Механизм развития

При повышении артериального давления проявляется компенсаторный механизм, заставляющий сужаться мелкие сосуды артериол, чтобы предупредить их разрыв. Патогенез связан с тем, что регулярный подъем артериального давления приводит к гипертрофии мышечного слоя стенок артериол, что приводит к утолщению стенок сосудов и сужению их просвета. Процесс происходит во всех тканях, но наиболее быстро поражаются: мозг, сердце, почки. При уменьшении просвета церебральных артериол начинается падение мозговой перфузии и развитие хронической ишемии ЦНС. Ткани мозга страдают от постоянного недостатка кислорода и питательных веществ, что приводит к дегенеративным процессам. Атеросклеротические изменения еще больше усугубляют недостаточность мозгового кровообращения и усиливают ее симптоматику.

Это приводит к раннему поражению белого вещества, расширению пеиваскулярных пространств, димиелинизации нервных волокон. Дегенеративные процессы сопровождаются отдельными локальными фокусами – лакунарными инфарктами. Но в основном изменения отличаются диффузным характером и симметричны в обоих полушариях. Они начинается с боковых желудочков и распространяется перивентрикулярно.

Классификация энцефалопатии

ГЭ прогрессирует постепенно. Происходит усугубление симптоматики и ухудшение состояния церебральных тканей. Для назначения эффективной терапии разработана классификация, позволяющая установить на каком этапе находится патология. Неврологи различают три стадии гипертонической энцефалопатии:

  • гипертоническая энцефалопатияНа первой стадии можно отметить наличие субъективных ощущений пациента, включающих жалобы на утомление, ухудшение памяти, головные боли. Объективная симптоматика не выражена. Когнитивные расстройства выявляются только при помощи тщательного тестирования;
  • На второй стадии появляются выраженные неврологические симптомы: атактический, пирамидальный, вестибулярный, подкорковый, дисмнестический синдром. Чаще всего один из симптомов является доминирующим. Когнитивные нарушения остаются умеренными, но социальная адаптация снижена. Наблюдаются объективные затруднения предпрофессиональной деятельности;
  • На третьей стадии происходит нарастание симптоматической картины и присоединение других синдромов. Возможен дебют паркинсонизма, псевдобульбарного синдрома, эпилептических приступов. Есть грубые когнитивные нарушения, в том числе деменция. Бытовая и профессиональная адаптация нарушена.

Клинические проявления

На первоначальном этапе наблюдается медленно прогрессирующая неспецифическая симптоматика. Она включает:

  • хроническая энцефалопатияЦефалгию;
  • Хроническую усталость;
  • Ухудшение памяти;
  • Снижение концентрации внимания.

При развитии патологии присоединяются отдельные неврологические синдромы. Дисмнестический синдром проявляется нарушением памяти. При подкорковом нарушении доминирует тремор, вторичный паркинсонизм, гиперкинезы. Вестибулярный характеризуется шаткостью походки, пирамидальный – мышечной слабостью по типу легкого гемипареза.

Также наблюдается:

  • Сужение круга интересов;
  • Ухудшение скорости и продуктивности мышления;
  • Апраксия, то есть сложности с организацией деятельности;
  • Проблемы мотивации;
  • Повышенная эмоциональная лабильность;
  • Проблемы когнитивной сферы возникают из-за отсутствия критического отношения к собственному состоянию;
  • Поведенческие и аффективные расстройства.

Клиническая картина отличается транзиторным улучшением состояния и мерцанием симптоматической картины.

Третья стадия заболевания сопровождается грубыми когнитивными и органическими нарушениями:

  • гипертоническая энцефалопатияАгнозией;
  • Апраксией;
  • Дизартрией;
  • Распадом интеллектуальных способностей;
  • Изменением личности;
  • Психическими нарушениями;
  • Потерей профессиональных навыков;
  • Псевдобульбарным параличом;
  • Сосудистой деменцией с распадом личности;
  • Насильственным плачем;
  • Расстройством глотания;
  • Эпилептическими пароксизмами, вызванными лакунарными инфарктами;
  • Синкопальными состояниями;
  • Нарастаниями атактического, пирамидального и паркинсонического синдрома, которые ограничивают возможность бытового обслуживания и самостоятельного передвижения.

Возможные осложнения

Гипертоническая энцефалопатия в хронической форме часто сопровождается острыми эпизодами, которые возникают на фоне стремительного подъема АД. Они обусловлены гипотонической дилатацией интрацеребральных сосудов и срывом сосудистой регуляции. Вызывает это состояние пропотевание плазмы крови с образованием периваскулярного отека. При отсутствии адекватного своевременного лечения острая форма ГЭ может привести к геморрагическому или ишемическому инсульту, лакунарному инфаркту. Возникающий на фоне патологии псевдобульбарный синдром приводит к дисфагии, что приводит к возможным застреваниям пищи в гортани и асфиксии, а также забросам частиц еды в дыхательные пути, грозящим развитием аспирационной пневмонии.

Методы диагностики

Если на фоне гипертонии развивается характерная симптоматическая картина, специалист предполагает гипертоническую энцефалопатию. Диагностика требуется чтобы исключить другие церебральные патологии, а также оценить степень изменения ЦНС и сосудов. К основным этапам диагностики относятся:

  • гипертоническая энцефалопатияКонсультация невролога, призванная оценить неврологический статус пациента. На начальных стадиях заболевания он остается без изменений. Возможно развитие анизорефлексии. Также проводится когнитивное тестирование, определяющие незначительные мнемостические, гностические и праксические изменения;
  • Кардиологическое обследование позволяет подтвердить наличие гипертонии. Специалист может назначить ЭхоКГ, ЭКГ, суточный мониторинг артериального давления;
  • Обследование психической сферы проводи нейропсихологии, психиатр, если появились подозрения на психические отклонения. Во время консультации проводится сбор анамнеза, беседа, тестирование и наблюдения;
  • Исследование церебральной гемодинамики при помощи дуплексного сканирования церебральных сосудов, магнитно-резонансной томографии сосудов головного мозга, транскраниальное УЗДГ. Диагностика позволяет выявить сужения просвета артериол, определить, где локализованы наиболее выраженные изменения, а также уточнить из степень;
  • Лабораторные анализы, позволяющие выявить уровень липидного спектр и холестерина в крови. Помимо этого требуется проба Реберга, биохимический анализ крови и анализ мочи для оценки функции почек;
  • МРТ головного мозга наиболее информативный метод, позволяющий максимально визуализировать состояние мозговых тканей и обнаружить нарушения на самых ранних стадиях. Выявляет диффузные дегенеративные изменения, очаги перенесенных лакунарных инфарктов при II-III стадии гипертонической энцефалопатии и исключают органические патологии ЦНС.

Консультация эпилептолога и электроэнцефалография позволяют выявить пароксизмальную активность. При выявлении при помощи анализов мочи почечной дисфункции нужна консультация нефролога и УЗИ почек.

Во время диагностики очень важно различать гипертоническую энцефалопатию от болезни Паркинсона, медленных инфекций ЦНС, энцефалита, опухоли головного мозга, Альцгеймера, демиелинизирующих заболеваний и болезни Крейтцфельдта-Якоба. Сосудистый характер поражения выявляют следы лакунарных инфарктов, заметные при проведении МРТ.

Способы терапии

Насколько эффективным окажется лечение в первую очередь зависит от того удастся ли стабилизировать артериальное давление. Неврологическая терапия осуществляется на фоне приема гипотензивных препаратов и лечения первичного заболевания, провоцирующего гипертонию. Лечение гипертензивной энцефалопатии направлено на улучшение церебральной перфузии, восстановление функций центральной нервной системы, поддержание метаболизма мозговых тканей. Для этого назначаются:

  • гипертоническая энцефалопатияПрепараты для улучшения микроциркуляции крови. Курсом принимаются антикоагулянты, например дипиридамол, ацетилсалициловая кислота. Улучшить микроциркуляцию способен также прием пентоксифиллина;
  • Сосудорасширяющие средства помогают купировать спазм артериол, то есть основное патогенетическое звено развития ГЭ. Выбор препаратов должен учитывать наличие побочного синдрома обкрадывания. Надо остановиться на таких лекарствах как: блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы фосфодиэстеразы, антагонисты a2–адренорецепторов;
  • Симптоматические средства, которые назначают в зависимости от клинической картины, сопровождающей энцефалопатию. При гиперлипидемии показано назначение препаратов группы статинов. Если отмечается снижение когнитивных способностей, необходим прием ноотропов. Когда имеют место психические отклонения, необходимы нормотимики, седативные фармпрепараты, транквилизаторы. При эпилептических пароксизмах – антиконвульсанты;
  • Нейропротекторы позволяют повысить устойчивость нервных клеток к уменьшенному поступлению питательных веществ и хронической гипоксии. К этой группе препаратов относятся антиоксиданты: липоевая кислот, этилметилгидроксипиридина сукцинат и аминокислотные препараты: глицин, аминомасляная кислота.

Прогноз

Делать прогноз можно только с учетом стадии гипертонической энцефалопатии, возможности полноценной коррекции давления, наличия основного заболевания или таких сопутствующих патологий, как нарушения эндокринной системы и атеросклероз. При первой стадии ГЭ комплексное неврологическое лечение и стабилизация давления способны обеспечить трудоспособность и длительную интеллектуальную сохранность больного. А при III стадии терапия только замедляет прогрессирование болезни и облегчить ее проявления.

Меры профилактики

В качестве профилактики рекомендуется поддерживать артериальное давление на нормальном уровне, особенно важно исключить резкие колебания и ночные подъёмы АД. При наличии гипертонии нужно регулярно проходить диспансеризацию у кардиолога. Кроме того показаны консультации невролога и прохождение курсов нейропротекторной и сосудистой терапии.

В статье использована литература:

Ощепкова Е.В./Гипертоническая энцефалопатия: возможности профилактики//АтмосферА Кардиология-2003-№3

×
Сергей Викторович, консультант по диагностике
Дарим 1000 рублей на МРТ/КТ диагностику. Вам нужно?
Вам нужно?
Да
Да
Введите номер телефона для получения скидки.
Ожидайте звонка специалиста — 60 сек.
Скидка - 2000 Р

Позвоните прямо сейчас

8 (495) 363-40-76