Мигренозный инсульт

Заболевания, которые можно найти на букву «М»: Малая хорея, Медленные инфекции ЦНС, Медуллобластома, Межпозвоночная грыжа, Межпозвоночная грыжа грудного отдела, Межпозвоночная грыжа поясничного отдела, Межпозвоночная грыжа шейного отдела, Межреберная невралгия, Менингеальный синдром, Менингиома, Менингит, Менингококковый менингит, Менингомиелит, Менингоэнцефалит, Метаболическая миопатия, Метастатические опухоли мозга, Метахроматическая лейкодистрофия, Метеочувствительность, Миастения, Мигренозный инсульт.

Мигренозный инсульт представляет собой нарушение мозгового кровообращения острого характера. Состояние вызвано патологическим расстройством сосудов, которое сопровождает пароксизм мигрени. Характеризуется сохранением типичных симптомов мигренозной ауры в течение часа и в более классических случаях. Неврологический дефицит при заболевании заключается в нарушениях речи, чувствительности конечностей, зрительного анализатора и подвижности.

Диагностика патологии позволяет установить связь мигрени и инсульта, исключив другие первопричины, помогает оценить неврологический статус, предполагает проведение УЗДГ, церебральной нейровизуализации и лабораторных исследований. Лечение предполагает комбинированное применение медикаментов:

• нейропротекторных;
• фармпрепаратов;
• антиагрегантных;
• вазодилатирующих;
• антимигренозных.

Что нужно знать о заболевании?

Мигренозный инсульт — это осложненная форма классической мигрени, являющейся одной из причин ОНМК у молодых людей. Такую связь мигрени и инсульта предполагали еще в конце 19 века. Данная гипотеза подтвердилась вследствие появления точных томографических методов нейровизуализации.

Тщательное исследование пациентов, страдающих патологией достаточно длительный период, выявило зоны перенесенных лакунарных инфарктов и «старых» ишемических очагов в церебральном веществе мозга.

Ранее, мигренозный инсульт в неврологии ассоциировался исключительно с ОНМК — острым нарушением мозгового кровообращения ишемического типа. Наиболее часто подобное заболевание прослеживается у женщин в возрасте до 45 лет. Мужчины же намного меньше подвержены мигрени и возникновению этой патологии в целом.

Причины развития болезни

Европейские исследования пациенток в возрасте 20-45 лет показали, что риски возникновения ОНМК у пациентов с мигренью выше в 3,5 раза, чем у здорового человека. Причиной тому являются сосудистые изменения, которые непременно сопровождают мигренозный пароксизм. Вероятность перехода атаки мигрени в инсульт повышается при диагностике следующих факторов риска:

• сопутствующее ожирение;
• прием пероральных контрацептивов;
• мигренозная аура;
• семейный анамнез;
• высокая частота мигренозных атак;
• никотиновая зависимость;
• этиофакторы в виде физического переутомления, зрительной нагрузки, употребления вина или шоколада в чрезмерных количествах, гормональных сдвигов, психического переутомления, чрезмерных эмоциональных реакций.

Патогенез болезни

Мигренозный пароксизм патогенетической этиологии включает в себя сосудистую составляющую болезни — чередование дилатации и спазмирования конкретного участка сосуда. Базилярная мигрень непременно связана с патологией тонуса сосудов в зоне вертебробазилярного бассейна. А вот офтальмоплегическая разновидность мигрени имеет прослеженную взаимосвязь с изменениями внутренней сонной и передней мозговой артерией. Глазная форма и ее патогенез зависят от нарушений задней мозговой артерии.

Сам пароксизм заболевания сопровождается аурой однотипного характера, а именно: транзиторным неврологическим дефицитом, что обусловлено локальным вазоконстрикторным компонентом. В свою очередь, последний сопровождается кратковременной ишемией определенного участка церебральных тканей.

В анамнезе тромботического компонента мигрени лежит склонность к повышенному тромбообразованию и дополнительные факторы риска. Ишемия в таком случае быстро трансформируется в стойкое расстройство церебрального кровоснабжения, что непременно приводит к возникновению инсульта.

Существует и вероятность геморрагического характера. Состояние может быть вызвано разрывом специфической аневризмы интракраниального сосуда, который образовывается в следствие многочисленных циклов дилатаций-спазмов, сопровождающих пароксизмы мигрени.

Симптомы

При возникновении инсульта подобного типа отмечается классический пароксизм гемикрании в виде боли, которая распространяется на одну часть головы. Симптоматика зависит в большей мере от локализации сосудистых патологий, ауры и предшествовавшей мигрени цефалгии.

Неврологический дефицит на фоне гемикрании в очаговой форме сохраняется в течение недели и более без должного лечения. В классической ситуации инсульт протекает, как и обычный приступ. Однако, сохранение симптомов ауры длится более 60 минут. Проявления симптомов может быть персистирующими — появляться, нарастать, исчезать и ослабевать.

В 80% случаев прослеживаются такие явления, как:

• гиперестезия;
• многократная рвота;
• затуманивание зрения;
• слабость в конечностях;
• диплопия;
• дизартрия;
• образование скотомы;
• элементы агнозии;
• возникновение гемианопсии;
• онемение конечностей;
• нарушение походки;
• неустойчивость ходьбы;
• размашистые движения;
• головокружение;
• изменение почерка;
• шаткость ходьбы;
• скандированная речь.

Осложнения

Пациенты не обращаются к лечащему врачу до момента развития критического неврологического дефицита, так как инсульт протекает на основе стандартной атаки. В течение этого времени отсутствие адекватной терапии чревато образованием ишемического очага, гибели нейронов и формированием стойких неврологических расстройств. Даже после перенесенного инсульта могут сохраняться различные неврологические симптомы в виде расстройств речевого аппарата и зрительных нарушений.

Повторяющиеся мигрень-ассоциированные инсульты могут привести к возникновению множественных очаговых изменений и быстрому развитию атрофических процессов в основе церебральных структур.

Диагностика

Развитие ОНМК возможно и вне связи с пароксизмом у пациента с мигренью. Диагноз мигренозного инсульта устанавливается по следующим критериям:

• неврологический дефицит характерной для пациента ауры мигрени;
• появление очаговой симптоматики на фоне классического атаки;
• отсутствие иных причин возникновения мозговой ишемии.

Диагностика проходит на основе:

• Сбора необходимого анамнеза. Первый шаг в виде сбора анамнеза направлен на установление и выявление частоты подобных пережитых пароксизмов, установления диагноза и возможной наследственной предрасположенности.
• МРТ головного мозга. Помогает визуализировать область ишемических изменений. У пациентов с довольно частыми признаками мигрени возможна диагностика лакунарных инфарктов, «старых» очагов ишемии и атрофических процессов сосудов. МРТ головного мозга может заменить МСКТ и КТ.
• Коагулограмма. Показывает состояние гемостаза. Крайне важна для исключения возможных заболеваний кровеносной системы, которые могут стать причиной возникновения тромбоза церебральных сосудов.
• Неврологический осмотр. С его помощью невролог может точно подтвердить отсутствие или наличие болезни, оценить выраженность неврологического дефицита.
• УЗДГ сосудов шеи и головы. Помогает полностью исключить иные причины возникновение инсульта в виде тромбоэмболии интракраниального сосуда и окклюзии сонной артерии.

Лечение

Важно оказать пациенту первую неотложную помощь в условиях неврологического стационара. Прежде всего, лечение направлено на быстрое купирование патогенетических механизмов болезни:

• улучшение реологических свойств плазмы крови;
• ликвидацию спазма,
• защиту нейронов от ишемии.

Осуществляется терапия комплексно и включает в себя следующие компоненты:

• Вазоактивные фармпрепараты. Качественно и оперативно уменьшают сосудистый спазм, который является базовым звеном в развитии ишемии. Как правило, это медикаменты, что селективно воздействуют на церебральные артерии: «Ницерголин», «Гексобендин», «Винпоцетин».
• Средства, повышающие качество реологии крови. Эффективно препятствуют тромбообразованию, легко снижая вязкость крови и восстанавливая ее нормальную текучесть. Помогают быстро улучшить микроциркуляцию в зоне пораженного участка.
• Нейропротекторы. В разы повышают стойкость нейронов к гипоксии с помощью уменьшения обусловленных ишемией биохимических сдвигов. Это может быть глютаминовая кислота или же «Эмоксипин».
• Антимигренозные препараты. Являются трипланами — действенными агонистами серотонинергических рецепторов ЦНС и эффективными блокаторами кальциевых каналов. Допустим прием антиконвульсантов — «Топирамат», медикаментов вальпроевой кислоты.

Восстановительная терапия наиболее эффективна, если все лечебные мероприятия начаты непосредственно в первые часы болезни. После устранения обострения мигренозного инсульта, важно провести завершающую реабилитацию в виде восстановления двигательной функции с помощью ЛФК, рефлексотерапии и массажа. При нарушениях речи необходимы занятия с логопедом.

Прогноз болезни и профилактика

Мигренозный инсульт крайне редко может сопровождаться глубоким неврологическим дефицитом. Своевременная терапия полностью исключает его и способствует регрессу очаговой симптоматики.

Пациенту рекомендуется пересмотреть образ жизни и устранить все вредные привычки, нормализовать дневной режим, минимизировать возникновение стрессовых ситуаций и предотвратить все факторы, провоцирующие приступ. При себе важно всегда иметь действенный фармпрепарат для купирования мигренозного пароксизма.

Автор: Кокунин Алексей, врач-рентгенолог, эксперт MRT-v-MSK