Синдром грушевидной мышцы

Пациентам о синдроме грушевидной мышцы

Это – сочетание характерных признаков компрессии седалищного нерва в подгрушевидном отверстии. Основные симптомы – боль в ягодицах и крестце, периферический парез стопы, расстройства чувствительности. Основные диагностические методы – сбор анамнеза, новокаиновая проба, УЗИ, рентгенография, МРТ и КТ. Терапия включает назначение медикаментозного лечения, физиотерапию кинезиотерапию и ЛФК. Возможно хирургическое вмешательство.

Общая информация о патологии

По механизму развития она относится к компрессионно-ишемическим невропатиям. Точных сведений о распространенности нет. В 1937 году Фрейберг предложил проводить хирургическую операцию – пересечение мышечных волокон. В 80% случаев СГМ является вторичным. Обусловлен рефлекторным тоническим сокращением мышцы. В 50% наблюдается у пациентов с дискогенным поясничным радикулитом.

Причины возникновения

Болезнь провоцируют патологические изменения грушевидной мышцы:

• Повреждение.
• Воспаление.
• Фиброзирование.
• Спазм.
• Увеличение объема.

Может вызываться внутримышечными инъекциями, которые способны приводить к внутримышечному абсцессу и образованию инфильтрата. Основные этиофакторы:

• Травмы. Это может быть перерастяжение мышц, надрыв мышечных волокон, фиброз. В последнем случае мышца укорачивается и утолщается.
• Посттравматическая гематома.
• Вертеброгенная патология. К ним относится спондилоартроз, остеохондроз, межпозвоночная грыжа в поясничном отделе, спинальные и позвоночные опухоли. Раздражение волокон крестцового сплетения и спинальных корешков приводит к рефлекторному спазму.
• Воспалительные процессы, к которым относится миозит, сакроилеит, цистит, простатит, эндометриоз, аденома простаты.
• Мышечная перегрузка, возникающая при длительном вынужденном положении тазово-подвздошного сегмента. Повышенная нагрузка происходит, когда при корешковом синдроме пациент пытается принять анталгическую позу. Спровоцировать болезнь могут такие виды спорта как тяжелая атлетика, бег.
• Онкология крестцовой области и проксимального отдела бедренной кости. Она вызывает анатомические изменения структур. Неоплазии могут стать причиной спазма.
• Асимметрия таза, происходящая при укорочении нижней конечности и сколиозе.
• Ампутация бедра вводит мышцу в перманентное спастическое состояние, при котором возникают фантомные боли.

Механизм развития

Грушевидная мышца крепиться узким концом к большому вертелу бедренной кости, а широким к крестцу. Она задействована в наружной ротации и внутреннем отведении бедра. Проходит через большое седалищное отверстие. Через него проходят нижний ягодичный, седалищный, половой и задний кожный нервы, ягодичные артерии и вены.

Из-за стойкого токсического сокращения грушевидной мышцы происходит уменьшение размеров подгрушевидного отверстия. Из-за этого начинается сдавление проходящих сосудов и нервов, в первую очередь седалищного. Компрессия сосудистой системы ухудшает кровоснабжение нервного ствола. Это дополнительная патогенетическая составляющая ишиалгии.

Классификация болезни

У нее не много вариантов течения. Она классифицируется на 2 формы:

• Первичная возникает при поражении непосредственно мышцы. Возникает на фоне травм, перенапряжения, миозита.
• Вторичная – результат длительной патологической импульсации из крестцового или поясничного отдела позвоночника, крестцово-подвздошного сочленения, малого таза. Формируется при новообразованиях позвоночника, тазовых органов и тазобедренных суставов.

Клиническая картина

В 70% случаев болезнь сначала поражает ягодично-крестцовую зону. Боль – постоянная, тянущая, ноющая. При ходьбе, приседании, приведении бедра она усиливается. Чтобы уменьшить дискомфорт пациент вынужден разводить ноги в стороны в горизонтальном положении или сидя. Со временем появляется боль по ходу седалищного нерва – ишиалгия. Возникают прострелы, идущие от стопы до ягодицы. В зоне локализации патологии возникает снижение болевой чувствительности и жжение.

Начинается гипотония мышц стопы и голени. При тотальном сдавлении невных волокон может появиться «болтающаяся стопа». У пациента начинается перемежающаяся хромота. Это следствие сосудистой компрессии. Она же вызывает понижение температуры конечности, бледность кожи и онемение пальцев.

Возможные риски

Трудоспособность пациента ограничена из-за постоянной изматывающей боли. На ее фоне возможны:

• Эмоциональная лабильность.
• Бессонница.
• Повышенная утомляемость.

Периферический парез голени и стопы вызывает мышечную атрофию. При длительном сроке болезни изменения становятся необратимы. Стойкий парез приводит к инвалидизации. Возможен также вторичный спазм мускулатуры тазового дна. Это вызывает неприятные ощущения при мочеиспускании, диспареунию у женщин.

Методы диагностики

Важно дифференцировать патологию с седалищной нейропатией и глубоким залеганием грушевидной мышцы. Для этого проводятся клинические тесты. Базовыми являются:

Консультация невролога со сбором анамнеза и определением неврологического статуса. Отмечается болезненность при пальпации крестцово-подвздошного соединения и вентромедиальной поверхности большого вертела. Спровоцировать дискомфорт можно рядом тестов:

• Попытка поднять колено в положении на здоровом боку.
• Пассивный поворот бедра внутрь.
• Активная внутренняя ротация согнутого бедра.
• Наклон туловища вперед с прямыми ногами.

Инструментальная диагностика включает оценку состояния мускулатуыног и проводимости седалищного нерва. Для этого используется электронография. Для установления тазовой асимметрии, травм, новообразований злокачественной природы необходима рентгенография костей таза, УЗИ органов малого таза, МРТ пояснично-крестцового отдела и КТ позвоночника. Посмотреть адреса диагностических центров столицы и уточнить стоимость назначенных процедур легко через «Единый центр записи на МРТ/КТ/УЗИ в Москве».

Дополнительно может понадобиться консультация онколога, вертебролога, гинеколога, уролога. При постановке диагноза важно различать синдром грушевидной мышцы с пояснично-крестцовым плекситом, корешковым синдромом при межпозвоночной грыже, токсическим поражением седалищного нерва. Если патология сопровождается перемежающейся хромотой, надо исключить:

• Облитерирующий эндартериит нижних конечностей.
• Облитерирующий атеросклероз.

Терапия

Консервативная терапия представляет собой комплексное лечение. В него входят фармакологические препараты и вспомогательные способы лечения.

• Для снятия спазма показаны миорелаксанты. Усилить эффект может расслабляющий массаж ягодично-крестцовой области.
• Болевой синдром купируется нестероидными противовоспалительными препаратами и анальгетиками. Наилучший результат дает использование препаратов в виде лечебных блокад.
• Кинезитерапия поможет восстановить двигательный паттерн. В нее входит миофасциальный релизинг и постизометрическая релаксация.
• Для противовоспалительного эффекта хорошо проводить физиопроцедуры: ультрафонофорез гидрокортизона, УВЧ-терапия, магнитотерапия.
• Возможны компрессы с димексидом и сеансы иглоукалывания.

В большинстве случаев такие меры достаточно эффективны. Если у пациента есть асимметрия таза, воспалительные патологии послужившие первопричиной СГМ, необходимо их устранить. Когда консервативные методы нерезультативны, может потребоваться хирургическое вмешательство. Рассечение грушевидной мышцы и невролиз показаны при грубых парезах стопы.

Профилактика

В профилактических целях важно не допускать травм, мышечных перегрузок, остеохондроза позвоночника. Надо своевременно диагностировать и лечить вертеброгенные заболевания и болезни полости малого таза. Для предотвращения рецидивов необходимы:

• Регулярные занятия лечебной физкультурой.
• Кинезиотерапия.
• Дозированность физических нагрузок.

Врачебный прогноз

При комплексной терапии прогноз благоприятный. Эффективность оперативного вмешательства – 85%, но риск рецидивов достаточно велик. Без проведения корректной терапии стойкий парез стопы возникает в течение года.

Литература

1. Тухбатуллин М. Г,. Шарафутдинов Б. М., Ахмедова Г. М./Лучевая диагностика нейропатий при синдроме грушевидной мышцы//Практическая медицина – 2013.
2. Романенко И. В, Романенко В. И., Романенко Ю.И/ Синдром грушевидной мышцы// Международный неврологический журнал – 2014.
3. Канаев С. П./ Синдром грушевидной мышцы. Комплексное клинико-инструментальное исследование: новые подходы к диагностике: Автореферат диссертации – 2005.
4. Правдюк Н. Г., Шостак Н. А.//Русский медицинский журнал – 2014 - №28.// Миофасциальный синдром (синдром грушевидной мышцы) – подходы к диагностике, лечению.

Автор-эксперт:

ЛЕДЕНЕВ ВАСИЛИЙ, врач-рентгенолог, кандидат медицинских наук, стаж работы более 16 лет.