Начиная разговор с оператором, вы принимаете условия и соглашаетесь с положениями публичной оферты и политикой конфеденциальности

Ежедневно с 8:00 до 00:00

8 (495) 021-88-30Личный кабинет

Транзиторная ишемическая атака

Скидка до 1000 рублей
на МРТ/КТ*
Звоните сейчас!
8 (495) 021-88-30

Транзиторная ишемическая атака: как предотвратить

Транзиторная ишемическая атакаТИА – острое расстройство кровообращения в головном мозге. Оно является временным. Сопутствующая неврологическая клиника исчезает за сутки. Симптомы зависят от локализации снижения кровотока. Для постановки диагноза требуется сбор анамнеза, определение неврологического статуса. В качестве инструментальных методов используют УЗДГ, КТ, МРТ головного мозга и дуплексное сканирование. Лечение симптоматическое. Включает нейрометаболическую, дезагрегантную и сосудистую терапию. Оперативное вмешательство позволяет исключить риск инсульта и новые атаки.

Общая информация о патологии

Эта болезнь относится к преходящим нарушениям мозгового кровообращения. Распространена среди пожилых лиц. В возрасте 75-80 лет заболеванию больше подвержены женщины, в 65-70 – мужчины.

В отличие от ишемического инсульта расстройства церебрального кровотока кратковременные. Неврологические симптомы обратимы и полностью регрессируют. Но подобные атаки повышают риск инсульта. Он возникает у трети больных. В 20% случаев он происходит уже в первый месяц, а у 42% - в первый год. При частых ТИА его вероятность увеличивается.

Причины возникновения

У половины пациентов патология возникает вследствие атеросклероза. Он может охватывать церебральные внутримозговое и экстрацеребральные сосуды. Обязующиеся бляшки становятся причиной окклюзии и нарушения кровотока. Они являются источником эмболов и тромбов, сужающих более мелкие церебральные сосуды.

У четверти пациентов первопричиной ТИА становится артериальная гипертензия. В хронической форме она приводит к гипертонической микроангиопатии. В случае наличия обеих патологий, они становятся взаимоусуглубляющими факторами.

У 20%больных заболевание становится следствием кардиогенной тромбоэмболии. Их вызывают различные аритмии, приобретенные пороки сердца, инфаркт миокарда.

Механизм развития

ишемический инсультПатогенез состоит из 4 этапов:

  • Компенсаторное расширение сосудов головного мозга из-за снижения перфузионного давления, то есть ауторегуляции.
  • Продолжительное снижение давления приводит к тому, что механизм ауторегуляции не справляется. Церебральный кровоток уменьшается, но кислородной недостаточности тканей еще нет.
  • При продолжении атаки возникает ишемическая полутень. Она характеризуется гипоксией и нарушением функции нейронов мозга. Это – обратимая ишемия.
  • Если на третей стадии не возникнет улучшения кровоснабжения за счет коллатерального кровотока, недостаток кислорода усиливается. Начинаются дисметаболические изменения в нейронах. Это – ишемический инсульт. Четвертая стадия необратима.

Для ТИА характерны первые три стадии, поэтому неврологическая симптоматика имеет преходящий краткосрочный характер.

Классификация церебральной ишемии

В зависимости от локализации принята следующая классификация:

  • В каротидном бассейне.
  • В вертебробазилярном бассейне.
  • С синдромом преходящей слепоты.
  • Множественные и двусторонние.
  • Неустановленные и прочие.
  • Транзиторная глобальная амнезия.

Неврологи относят ишемические атаки к проявлениям эпилепсии или к мигренозным пароксизмам. По частоте они подразделяются на редкие и частые. По клинической тяжести – на тяжелую, легкую и средней тяжести атаки.

Клиническая картина

Поскольку симптоматика при ТИА регрессирует, на момент обращения к врачу она отсутствует. Диагноз устанавливается ретроспективно в момент сбора анамнеза. Клиника может быть очаговой или общей. Зависит от локализации нарушений.

  • При ТИА в каротидном бассейне происходит внезапное снижение зрения или полная слепота одного глаза. В одной или обеих конечностях исчезает чувствительность и двигательные функции, возможно возникновение судорог.
  • В вертебробазилярном сопровождается шаткостью ходьбы, дизартрией, головокружениями, неустойчивостью. Пациенты отмечают диплопию и другие нарушения зрения. Могут сопутствовать симметричные или односторонние сенсорные и двигательные расстройства, вестибулярная атаксия и мозжечковый синдром.
  • Атака в зоне кровоснабжения сетчатки приводит к преходящей слепоте. Для нее типична потеря зрения на один глаз, занимающая по времени несколько секунд. Иногда ограничивается только нижнее или верхнее поле зрения. Такой вид атак имеет тенденцию к повторению. Но варьируется зона расстройств. Эта форма сочетаться с гемигипестезией и гемипарезом коллатеральных конечностей.
  • При глобальной транзиторной амнезии возникает внезапная утрата краткосрочной памяти. Долгосрочная при этом сохраняется. Состояние сопровождает чувство растерянности, неполная ориентация в обстановке. Спровоцировать патологию могут психоэмоциональное напряжение и боль. Амнезия продолжается 20-120 минут. После окончания память полностью восстанавливается. Пароксизмы повторяются раз в несколько лет.

Методы диагностики

Диагноз ставится после тщательного изучения анамнеза. Требуется неврологический осмотр и лабораторные анализы. В них входят:

  • Биохимический анализ крови с определением холестерина и глюкозы.
  • Коагулограмма.

пэт-кт головного мозгаВ числе аппаратных методов применяют:

  • Дуплексное сканирование.
  • ЭКГ, по показаниям совместно ЭхоЭГ.
  • УЗДГ сосудов.
  • Церебральная ангиография.
  • КТ головного мозга.
  • МРТ церебральных сосудов.
  • ПЭТ поможет получить данные о церебральной гемодинамике и метаболизме, определить стадию ишемии.
  • При транзиторном парезе необходимо соматорное исследование вызванных потенциалов, а при преходящей слепоте – зрительные ВП.

Посмотреть адреса диагностических центров, которые имеют лицензию на такие обследования можно на сайте «Единый центр записи на МРТ/КТ/УЗИ в Москве». Тут же размещен прейскурант на услуги ведущих клиник столицы.

Во время обследования важно исключить внутримозговые опухоли, субдуральные гематомы, аневризму сосудов головного мозга. В 20% случаев может диагностироваться ранний ишемический инсульт.

Терапия

Лечение направлено на купирование приступа и нормализацию кровотока. Может проводиться амбулаторно. Но для снижения риска инсульта показана госпитализация.

В связи с риском осложнений прямые антикоагулянты для восстановления кровоснабжения нежелательны. Лучше использовать антиагрегантные препараты. Пи эмболическом генезе ТИА нужно использование непрямых антикоагулянтов. Улучшить реологию крови поможет гемодилюция. Необходима нормализация АД. Поэтому при гипертензии показано использование гипотензивных лекарств. Также целесообразно применение фармпрепаратов для улучшения кровотока.

Чтобы исключить гибель нейронов, проводится нейрометаболическая терапия. Используются метаболиты и нейропротекторы. Для симптоматического лечения показаны:

  • Диклофенак, метамизол натрия при цефалгии.
  • Метоклопрамид при рвоте.
  • Фуросемид, глицерин при отеке мозга.

В качестве физиотерапевтических процедур возможно назначение электросна, оксигенобаротерапии, ДДТ, электрофореза, циркулярного душа, массажа и лечебных ванн.

Как предотвратить

нормализация давленияПрофилактика направлена на избегание ишемических атак и недопущение инсульта. Для этого надо уменьшать количество провоцирующих факторов:

  • Нормализовать и контролировать артериальное давление.
  • Не злоупотреблять алкоголем.
  • Скорректировать рацион, уменьшив количество жирной пищи.
  • Своевременно лечить заболевания сердечно-сосудистой системы.
  • Отказаться от приема оральных контрацептивов.

Чтобы снизить риск инсульта необходим длительный прием антиагрегантов. При соответствующих показаниях надо назначать гиполипидемические лекарства.

Ряду пациентов необходимы операции, ликвидирующие патологии церебральных сосудов: экстра интракраниальное шунтирование, каротидная эндартерэктомия, протезирование или стентирование позвоночных и каротидных артерий.

Используемая литература

  1. Современное определение транзиторной ишемической атаки. Новое определение ТИА: научное соглашение AHA/ASA.
  2. Парфенов В. А., Рагимов С. К., Фатеева Т. Г. Транзиторная ишемическая атака и гипертонический криз // Клиническая геронтология. — 2009.
  3. Лихачев С.А., Астапенко А.В., Белявский И.Н. Транзиторные ишемические атаки: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика // Московские новости. — 2003.
  4. Яворская В., Фломин Ю., Дьолог Н., Гребенюк А. Транзиторные ишемические атаки и инсульт, что мы уже знаем и что нам предстоит узнать // Лжи Украши. — 2004.

Автор-эксперт:

ЛЕДЕНЕВ ВАСИЛИЙ, врач-рентгенолог, кандидат медицинских наук, стаж работы более 16 лет.


По районуПо станции метроДиагностические центры